مکانیسمی که رژیم غذایی غنی از چربی را با بیماری آلزایمر مرتبط می کند

مطالعه ای که توسط دانشگاه اسپانیا انجام شد مکانیسم ارتباط بین رژیم غذایی سرشار از چربی های اشباع شده و بیماری آلزایمر را نشان داد. این تحقیق بر چگونگی تأثیر این نوع رژیم غذایی بر مولکول های خاصی که در خون و سایر بافت ها مانند مغز که به عنوان نشانگر و تنظیم کننده بیماری عمل می کنند، تأثیر می گذارد.

شرایطی مانند چاقی و دیابت نوع 2 باعث افزایش خطر از دست دادن حافظه و تغییر در رفتار می شود که از علائم معمول دمانس (زوال عقل) است. در میان انواع مختلف دمانس ، بیماری آلزایمر و دمانس عروقی شایع ترین هستند.

چاقی می تواند از طرق مختلفی به مغز آسیب برساند، از جمله تأثیر بر عملکرد حافظه، کاهش اندازه مغز، ایجاد التهاب و منجر به آسیب سلول های عصبی، که می تواند به آلزایمر و سایر اشکال دمانس منجر شود.

افراد مبتلا به دیابت نوع 2 اغلب چاقی دارند، به خصوص در ناحیه شکم و این امر ارتباط نزدیکی با مقاومت به انسولین در بدن دارد. این نوع چاقی همچنین می تواند باعث ناهنجاری های مغزی، مشکلات حافظه و افزایش شانس ابتلا به دمانس شود، صرف نظر از شدت چاقی.

اضافه وزن همچنین می تواند منجر به مقاومت به انسولین در مغز شود. اگرچه مقاومت به انسولین در بدن و مغز همیشه ارتباط مستقیمی با هم ندارد، اما آنها با بیماری آلزایمر ارتباط قوی دارند.

این مطالعه توسط مونیکا بولو، استاد دپارتمان بیوشیمی و بیوتکنولوژی و عضو واحد سلامت متابولیک و تغذیه و مرکز فناوری زیست محیطی، غذا و سم شناسی انجام شد.

این تحقیق بر روی موش هایی انجام شد که در بزرگسالی به بیماری آلزایمر مبتلا شدند. مطالعات قبلی روی این حیوانات نشان داده بود که پس از رژیم غذایی سرشار از چربی های اشباع شده، موش ها خیلی زودتر از موش هایی که رژیم غذایی معمولی داشتند، به آلزایمر مبتلا شدند. با این حال مکانیسم هایی که منجر به شروع آلزایمر شد ناشناخته ماند. یعنی تا الان.

محققان بیان 15 miRNA، مولکول‌های کوچک RNA را که نقش مهمی در تنظیم ژنتیکی در بافت‌های پلاسما و مغز دارند، تجزیه و تحلیل کردند. این تیم تغییرات در miRNA های مرتبط با انسولین را در مدل های موش مستعد ابتلا به آلزایمر بررسی کردند که در رژیم غذایی کم چربی اشباع نشده بودند.

نتایج نشان داد که متابولیسم آنها پس از شش ماه این رژیم بدتر شد: وزن بدن آنها به طور قابل توجهی افزایش یافت و پاسخ آنها به گلوکز و انسولین کاهش یافت. همین ویژگی ها را می توان در افراد چاق یا مبتلا به دیابت نوع 2 نیز مشاهده کرد.

علاوه بر این، محققان تغییراتی در miRNA های مختلف هم در خون و هم در مغز پیدا کردند. این تغییرات مربوط به فرآیندهایی بود که می‌تواند باعث آسیب مغزی شود، مانند تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید (رسوب‌های پروتئینی که در مغز تشکیل می‌شوند و نشانگرهای آلزایمر هستند)، تولید بیش از حد پروتئین تائو (که در صورت خارج شدن از کنترل می تواند به سلول های مغز آسیب برساند) و التهاب در مغز.

بولو گفت: نتایج این مطالعه گامی رو به جلو در درک ما از این بیماری است و ممکن است رابطه بین چاقی، دیابت نوع 2 و شروع آلزایمر را توضیح دهد. یافته ها همچنین اهداف جدیدی را برای پیشگیری و درمان احتمالی این بیماری ارائه می دهد.

این مطالعه نه تنها داده های جدیدی در مورد اینکه چگونه یک رژیم غذایی پرچرب می تواند بر سلامت مغز تأثیر بگذارد، ارائه می دهد، بلکه دری را برای تحقیقات آینده در مورد استراتژی های رژیم غذایی به عنوان ابزاری برای درمان آلزایمر باز می کند. نتایج بر اهمیت یک رژیم غذایی متعادل در پیشگیری از بیماری‌های تحلیل برنده عصبی و تاکید می‌کند و miRNA‌ها را به عنوان اهداف مداخلات درمانی برجسته می‌کند.