محققان بر این باورند که هرکسی می تواند یک دوره اضطراب ناتوان کننده را تجربه کند. اما به نظر می‌رسد برخی افراد بیشتر دچار اضطراب می شوند: سیستم‌های دفاعی آنها که احتمالاً توسط ژن‌ها یا خلق و خوی تنظیم شده، ممکن است با تجربه اولیه، احتمالاً به دلیل فعالیت بیش از حد یا کم‌تحرکی در بخشی از مغز آماده هستند تا موقعیت‌های خنثی را بیش از حد به عنوان تهدید آمیز تفسیر کنند یا واکنش بیش از حد به موقعیت های تهدید کننده بدهند.
ژن ها چه نقشی در اضطراب دارند؟
مشخص نیست که ژنتیک چقدر در ایجاد اضطراب نقش دارد. مطالعات نشان می دهد که کودکان مبتلا به اختلالات اضطرابی دو برابر بیشتر از سایر کودکان احتمال دارد که والدین مبتلا به اختلالات اضطرابی داشته باشند. اما این سوال مطرح است که آیا چنین یافته هایی منعکس کننده انتقال بیولوژیکی هستند یا محیطی. اضطراب والدین می تواند سبک فرزندپروری را به گونه ای شکل دهد که به ایجاد اختلالات اضطرابی در جوانان کمک کند.
برخی از مطالعات نشان داده‌اند که تغییرات ژن‌های مرتبط با محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال ممکن است مستعد ابتلا به اختلالات اضطرابی باشد. این سیستمی است که پاسخ استرس جنگ یا گریز را با فعال کردن عصب سمپاتیک در مواجهه با تهدید تنظیم می کند. تحریک پذیری بیش از حد هر عنصر در سیستم پاسخ به استرس و همچنین تغییر در فعالیت مواد شیمیایی عصبی مختلف در مغز و کاهش کارایی مدارهای عصبی و تولید عصب، همه در اضطراب نقش دارند.
بیان و عملکرد ژن ها را می توان بدون هیچ تغییری در ساختار ژن تغییر داد. چنین تغییراتی که به عنوان تغییرات اپی ژنتیکی شناخته می شوند، می توانند در نتیجه تجربه های زندگی برای ایجاد آسیب پذیری در برابر اضطراب رخ دهند؛ به عنوان مثال، در موش‌های صحرایی، عدم مراقبت مادر از بچه ها می‌تواند حساسیت گیرنده‌ها به هورمون‌های استرس را برای همیشه بازنشانی کند. اگر مادران آنها نتوانند آنها را لیس بزنند و آنها را اصلاح کنند، توله ها به گونه ای بزرگ می شوند که واکنش اغراق آمیزی به هورمون های استرس نشان می دهند و در پاسخ به استرس آسیب شناسی روانی ایجاد می کنند. شواهد زیادی وجود دارد که در بین انسان ها، انواع خاصی از تجربه های نامطلوب دوران کودکی مانند کودک آزاری مکرر یا بی توجهی می تواند تأثیر پایداری بر عملکرد ژن ها (مانند آن هایی که سیستم استرس را فعال می کنند) داشته باشد تا خطر اضطراب را افزایش دهد.
آیا ویژگی های بیولوژیکی وجود دارد که افراد را در برابر اضطراب آسیب پذیر می کند؟
در درصد قابل توجهی از کودکان، تا 20 درصد، خلق و خویی دیده می شود که با رشد بعدی اضطراب مرتبط است. بازداری رفتاری در اوایل کودکی خود را نشان می دهد، به عنوان واکنش منفی افزایش یافته و افزایش توجه و هشیاری افراد و موقعیت های ناآشنا. همچنین ممکن است شامل افزایش آگاهی از حالات داخلی بدن باشد. کودکان نوپا و کودکان را بیش از حد ترسو و وابسته می کند.
مطالعات نشان می دهد که بازداری رفتاری شامل سوگیری شبکه های توجه در مغز نسبت به تهدید و دوری از اطلاعات مثبت است. در حالی که سوگیری توجه نسبت به تهدید ممکن است روشی باشد که در سیستم عصبی در ابتدا در چنین نوزادانی تنظیم می شود، این تنظیم لزوماً ثابت نیست. در واقع، تحقیقات نشان می‌دهد که توجه قابل اعتدال است و والدین ممکن است نقش مهمی در شکل‌دهی به آن داشته باشند؛ به عنوان مثال، والدینی که دائماً به خطراتی برای فرزندان خود اشاره می کنند، ممکن است ناخواسته سوگیری توجه به تهدید را تقویت کنند. کودکانی که یاد می گیرند به طور انعطاف پذیر توجه خود را از پریشانی منحرف کنند، ممکن است کمتر در معرض سوگیری توجه قرار گیرند و کمتر دچار اضطراب شوند. شواهد نشان می دهد که خلق و خوی بازداری رفتاری ممکن است کودکان را در برابر اضطراب آسیب پذیر کند اما به تنهایی الزاما باعث رشد آن نمی شود.
سختی های دوران کودکی چگونه آسیب پذیری در برابر اضطراب را ایجاد می کند؟
ناملایمات شدید یا پایدار در اوایل زندگی، مسیر رشد مغز را تغییر می دهد و می تواند به طور دائمی تنظیم هیجان ها و رشد شناختی را مختل کند. مطالعات نشان می‌دهد که فعال شدن بیش از حد یا طولانی‌مدت پاسخ استرس در دوران کودکی، می‌تواند مغز را حساس کند به طوری که دائماً مراقب خطر باشد و به حداقل سطوح خطر واکنش بیش از حد نشان دهد. این تغییرات مغز، تلاشی برای محافظت است به عبارتی انطباق هایی با هدف ارتقای ایمنی در محیط های خطرناک. اما هنگامی که کودکان بزرگ می شوند و از محیط اولیه خود خارج می شوند، این تغییرات مغزی باقی می ماند و می تواند باعث شود که آنها به راحتی در برابر چالش های معمولی زندگی احساس خطر کنند. نشان داده شده است که ناملایمات شدید یا طولانی مدت دوران کودکی بر عملکرد ژن‌های مهم برای سیم‌کشی مغز تأثیر می‌گذارد، به طوری که کنترل هیجان دشوار است – تولید بیش از حد اتصالات عصبی در مناطقی مانند آمیگدال که سیگنال‌های تهدید و سایر هیجان های منفی را نشان می‌دهد، در حالی که ارتباط عصبی را ضعیف می‌کند. نواحی مغز مسئول کنترل رفتار، استدلال و برنامه ریزی هستند.
چنین تقلبی در مدارهای پردازش احساسات منجر به افزایش واکنش هیجانی، فقدان آگاهی عاطفی و تکیه بر راهبردهای تنظیم ناسازگار هیجان مانند نشخوار فکری و نگرانی می شود. انواع تجربه های منفی دوران کودکی که منجر به اضطراب بعدی می شود شامل جو منفی خانواده، سوء استفاده فیزیکی، عاطفی یا جنسی؛ از دست دادن یکی از والدین یا عزیزان دیگر؛ مشکلات اجتماعی و تجربه های مدرسه مانند قلدری است؛ با وجود این، مغز بالغ ظرفیت نوروپلاستیسیته را حفظ می کند. اگرچه نیاز به تلاش و اغلب راهنمایی روان درمانی دارد، اما افراد می توانند یاد بگیرند که بر بسیاری از اثرات بد ناملایمات اولیه غلبه کنند.
استرس چگونه بر اضطراب تأثیر می گذارد؟
استرس و اضطراب از بسیاری جهات همپوشانی دارند. هر دو راهبردهای بقا هستند که در بسیاری از اقدامات روانی و فیزیکی مشترک هستند. استرس هم می تواند اضطراب را تحریک کند و هم پاسخی به آن باشد. استرس می تواند برای مغز مفید باشد، بسته به اینکه عامل استرس زا چقدر شدید و طولانی مدت باشد. در فوران های کوتاه، استرس سیگنالی برای آماده سازی بدن و مغز برای سازگاری با چالش ها و شرایط جدید است و هوشیاری و یادگیری سریع را تقویت می کند؛ با این حال استرس شدید یا طولانی مدت، می تواند بسیاری از جنبه های عملکرد مغز را مختل کند.
تولید بیش از حد هورمون استرس کورتیزول به ویژه برای سلول‌های هیپوکامپ، مرکز حافظه مغز و یک ایستگاه کلیدی در مدار اضطراب، مخرب است: این نقش هیپوکامپ است که سیگنال‌های تهدید ناشی از آمیگدال را که از نظر احساسی فریاد می‌زند، در نظر بگیرد تا قشر جلوی مغز بتواند در مورد پاسخ مناسب تصمیم گیری کند. استرس، هیپوکامپ را محدود می کند. استرس پایدار همچنین می‌تواند آمیگدال را بیش از حد فعال کند، به طوری که بی‌وقفه سیگنال‌های هشداری را ارسال می‌کند که بر توانایی قشر جلوی مغز برای کنترل آنها تاثیر می گذارد که منشأ پریشانی انسان است.
آیا انتقال دهنده های عصبی در اضطراب نقش دارند؟
انتقال‌دهنده‌های عصبی گابا (گاما آمینوبوتیریک اسید) و گلوتامات که بیشتر به عنوان نیروهای متضاد در مغز عمل می‌کنند – گلوتامات تحریک سلول‌های عصبی و گابا آن را تضعیف می‌کند – به طور فزاینده‌ای نقش مهمی در اضطراب بازی می‌کنند. بسیاری از شواهد نشان می دهد که اضطراب از برخی اختلالات در مدارهای مغزی ناشی می شود که پاسخ هیجانی به محرک های بالقوه تهدید کننده را تنظیم می کند. از طریق کانال‌های معمولی مداری که آمیگدال تحریک‌کننده هیجان ها و قشر پیشانی یعنی مرکز منطقی مغز و برنامه‌ریزی را به هم متصل می‌کنند، سیگنال‌های بازدارنده و برانگیختگی متعادل کننده ارتباط دائمی وجود دارد. هم گابا و هم گلوتامات در آن مدار دخیل هستند.
در اضطراب، آمیگدال بر قشر پیشانی غلبه می کند. گیرنده های گابا که به طور معمول با آمیگدال در ارتباط هستند، دچار تغییراتی می شوند به طوری که در ارسال سیگنال های هشدار، بیش فعال می شوند.
استرس همچنین ممکن است بر گلوتامات تأثیر بگذارد به گونه ای که قشر پیشانی را از وظیفه عادی خود در تعدیل برون ده عاطفی آمیگدال باز دارد. محققان دریافتند که در یک کانال خاص از سیگنال دهی یک طرفه از قشر پیشانی به آمیگدال، استرس، آزادسازی گلوتامات انتقال دهنده عصبی تحریکی را تحریک می کند و تعادل سیگنال های ارسال شده توسط قشر پیشانی را به سمت سیگنال های تحریکی تغییر می دهد. سیگنال‌های هشدار هیجانی ناشی از آمیگدال بیش فعال شده، تقویت‌شده توسط انتقال‌دهنده عصبی تحریک‌کننده گلوتامات، گروه‌های خاصی از سلول‌های عصبی را در قشر پیشانی می‌بندند و در نتیجه امکان تنظیم بیش‌فعالی آمیگدال را قطع می‌کنند.
اضطراب چگونه شروع می شود؟
اضطراب و همچنین ترس نسبی قدیمی‌تر آن، با سیگنالی از آمیگدال، بخش باستانی مغز، ایجاد می‌شود. همچنین محرک‌های مربوط به هیجان ها را پردازش می‌کند و سیگنال‌هایی را ارسال می‌کند که در نهایت باعث ایجاد واکنش رفتاری می شود. ترس پاسخ به یک خطر فوری است. اضطراب، حالت ذهنی تری است و زمانی ایجاد می شود که آمیگدال یک تهدید مبهم را درک کند یا با احتمال پیامد ناخواسته یک رویداد آینده روبرو شود. عنصر عدم قطعیت بر آن غالب است.
آمیگدال در واقع، دو بخش دارد و آنها ساختارهای کوچک و بادامی شکلی هستند که یکی در لوب تمپورال راست و یکی در چپ است و اغلب «مرکز ترس» مغز نامیده می شود و محرک های ترسناک را نشان می دهد. اما در بسیاری از هیجان های دیگر نیز نقش دارد و در درک درد و پرخاشگری رفتاری مشارکت دارد. اندازه آمیگدال، میزان اتصال آن به سایر قسمت‌های مغز و آستانه فعال شدن آن ممکن است به طور طبیعی در بین افراد متفاوت باشد و در افرادی که آمیگدال بزرگ یا اتصال قوی‌تر دارند یا دارای آستانه فعال سازی پایین، حتی در صورت عدم وجود تهدید هستند نیز متفاوت باشد. فراتر از آمیگدال، ترس و اضطراب بخش زیادی مدارهای مغزی مشابه دارند.
