تاریخ: 31 مه 2023
منبع: دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو
خلاصه: ارتباط بین اسکیزوفرنی و پروتئین های تولید شده توسط سیستم ایمنی که می توانند علیه بدن خود فرد عمل کنند، به نام اتوآنتی بادی ها گزارش شده است. اکنون محققان اتوآنتی بادی هایی را شناسایی کرده اند که یک «پروتئین چسبندگی سیناپسی» را در زیرمجموعه ای از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی هدف قرار می دهند. هنگامی که اتوآنتی بادی ها به موش تزریق شد، تغییرات زیادی در ارتباط با اسکیزوفرنی ایجاد کرد.
مکانیسم های پاتولوژیک زمینه ساز اسکیزوفرنی نامشخص است. اعتقاد بر این است که این موجودیت بیماری شامل آسیب شناسی های ناهمگن و زیر گروه های متعدد است. مطالعات ژنتیکی چندین مکان و ژن حساس مرتبط با اسکیزوفرنی را شناسایی کرده است.
پروتئین سیناپسی چیست و چرا ممکن است با اسکیزوفرنی مرتبط باشد؟ پروتئین های چسبندگی سیناپسی پروتئین های تخصصی هستند که برای ایجاد ارتباطات فیزیکی بین سلول های مغزی متصل می شوند. این اتصالات که سیناپس نامیده می شوند به سلول ها اجازه می دهند با عبور مولکول ها به عقب و جلو ارتباط برقرار کنند. سیناپس ها و خودایمنی هر دو با اسکیزوفرنی مرتبط هستند، بنابراین تیم تحقیقاتی از دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) تصمیم گرفتند اتوآنتی بادی هایی را که پروتئین های سیناپسی را در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی هدف قرار می دهند، بررسی کنند.
نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: «در حدود 2 درصد از جمعیت بیماران، خود آنتی‌بادی‌هایی را علیه پروتئین سیناپسی نورکسین آلفا-۱ شناسایی کردیم که توسط یک سلول در سیناپس بیان می‌شود و به پروتئین‌های معروف به نورولیژین در سلول دیگر سیناپس متصل می‌شود. زمانی که این اتوآنتی بادی ها را شناسایی کردیم، می خواستیم ببینیم که آیا آنها می توانند تغییرات مرتبط با اسکیزوفرنی را ایجاد کنند یا خیر.»
برای انجام این کار، محققان اتوآنتی بادی‌ها را از برخی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی جدا کردند و آنها را به مایع مغزی نخاعی موش‌ها تزریق کردند تا اتوآنتی‌بادی‌ها به مغز حرکت کنند. در این موش ها، اتوآنتی بادی ها اتصال نورکسین آلفا-۱ و نورولیگین را مسدود کردند و برخی از خواص سیناپسی مرتبط را تغییر دادند. تجویز این اتوآنتی بادی ها همچنین منجر به سیناپس های کمتری در مغز موش ها و رفتارهای مرتبط با اسکیزوفرنی، مانند کاهش رفتار اجتماعی نسبت به موش های ناآشنا و کاهش عملکرد شناختی شد.
هیروکی شیواکو توضیح می دهد: « نتایج ما قویاً نشان می دهد که اتوآنتی بادی ها علیه نورکسین آلفا-۱ می توانند تغییرات مرتبط با اسکیزوفرنی را حداقل در موش ها ایجاد کنند؛ بنابراین، این اتوآنتی بادی ها ممکن است یک هدف درمانی برای زیرمجموعه ای از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی باشند».
اسکیزوفرنی طیف گسترده ای از علائم و پاسخ های درمانی دارد و بسیاری از بیماران علائمی دارند که به گزینه های درمانی موجود مقاوم هستند؛ بنابراین، شناسایی اتوآنتی بادی های احتمالی ایجاد کننده بیماری، برای بهبود کنترل علائم در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مهم است. امید است که نتایج این تحقیق به بیماران دارای اتوآنتی‌بادی‌هایی که نورکسین آلفا-۱ را هدف قرار می‌دهند – که همه آنها در مطالعه حاضر به درمان ضد روان پریشی مقاوم بودند – اجازه دهد تا علائم خود را در آینده بهتر کنترل کنند.
