تحقیقات جدید از دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا نشان می‌دهد که اگرچه تنها بخش کوچکی از نورون‌ها به دنبال یک حمله صرع در موش‌ها دچار تغییراتی می‌شوند، اما این تغییرات ممکن است پایدار باشند و می‌توانند تشنج‌های بعدی را برانگیزند که بر کل مغز تأثیر می‌گذارد و به طور بالقوه عملکردهای شناختی را مانند حافظه و یادگیری مختل می‌کند.
محققان یک درمان تجربی را شناسایی کرده‌اند که اگر در 48 ساعت اول پس از تشنج اولیه تجویز شود، از تغییرات طولانی‌مدت جلوگیری می‌کند.
این یافته‌ها که اخیراً در مجله تحقیقات بالینی منتشر شده است، یک راه امیدوارکننده برای توسعه درمان‌های صرع و کاهش پیامدهای تشنج است.
صرع با فعالیت بیش از حد سلول های مغز یعنی نورون ها مشخص می شود که باعث تشنج می شوند. تحقیقات به طور فزاینده ای نشان می دهد که ایجاد صرع شامل تغییراتی در سیناپس ها است، که ساختارهایی هستند که یک نورون را به نورون دیگر متصل می کنند. در حالی که حدود 3.4 میلیون نفر در ایالات متحده با نوعی از صرع زندگی می کنند، هنوز مشخص نیست که چه چیزی باعث آن می شود و هیچ درمانی وجود ندارد.
علاوه بر این، نیمی از افراد مبتلا به صرع، اختلالات شناختی، مانند مشکلات حافظه یا تنظیم هیجانی را تجربه می‌کنند، اما هنوز مشخص نیست که چرا یا چگونه صرع سلول‌های مغز را تغییر می‌دهد تا باعث این امر شود. علاوه بر این، صرع در کودکان مبتلا به اوتیسم و افراد مبتلا به دمانس شایع است.
فرانسیس ای. جنسن، MD، رئیس این مرکز گفت: واضح است که بین مغز مبتلا به صرع، اختلال در حافظه و مشکل در کنترل احساسات و نحوه عمل ما بر روی این احساسات ارتباط وجود دارد، اما ما مکانیسم های اساسی را درک نمی کنیم. درمان‌های موجود برای صرع فقط به مدیریت تشنج کمک می‌کند. این تحقیق نقطه شروع امیدوارکننده‌ای برای توسعه درمان‌هایی است که از وقوع آنها جلوگیری می‌کند.»
در این مطالعه، محققان از روشی استفاده کردند که نورون‌ها را در هیپوکامپ – ناحیه‌ای که معمولاً تحت تأثیر صرع قرار می‌گیرد و برای حافظه حیاتی است – در موش‌هایی که با فعالیت صرعی فعال می‌شدند، “برچسب” کردند. محققان توانستند آن نورون‌های فعال شده را در طول زمان بررسی کنند و نحوه واکنش آنها به تشنج‌های بعدی را مشاهده کنند.
آنها دریافتند که تنها حدود بیست درصد از نورون های هیپوکامپ در اثر تشنج فعال می شوند. با گذشت زمان، فعالیت بیش از حد این نورون ها توانایی آنها را برای ایجاد ارتباط با سایر نورون ها به نام سیناپس که برای یادگیری ضروری هستند کاهش داد.
جنسن می‌گوید: «نورون‌های بیش فعال توانایی خود را برای ساختن سیناپس‌های قوی لازم برای یادگیری از دست می‌دهند، که ممکن است توضیح دهد که چرا برخی از افراد مبتلا به صرع در یادگیری و حافظه مشکل دارند. اگر بتوانیم این نورون‌ها را پس از فعال شدن در اثر تشنج از دستخوش تغییرات جلوگیری کنیم، امید ما این است که نه تنها از پیشرفت صرع جلوگیری کنیم، بلکه از این نقص‌های شناختی که افراد در درازمدت تجربه می‌کنند نیز جلوگیری کنیم.»
برای اینکه ببینند آیا آنها می‌توانند از صرع دائمی نورون‌ها جلوگیری کنند، محققان از یک مسدودکننده آزمایشی گیرنده گلوتامات به نام IEM-1460 استفاده کردند که نشان داده شده است که تحریک پذیری نورون‌ها را در مدل‌های موش‌های مبتلا به صرع کاهش می‌دهد.
آنها دریافتند هنگامی که موش ها را با این مسدود کننده در 48 ساعت اول پس از اولین تشنج خود درمان کردند، نورون ها به طور دائمی فعال نشدند و آزمودنی ها تشنج های آینده یا اثرات مرتبط با آن، مانند اختلال در شناخت و مشکل در یادگیری را تجربه نکردند.
جنسن گفت: «اکنون که زیر گروه نورون‌هایی را شناسایی کرده‌ایم که تحت تأثیر صرع قرار می‌گیرند، می‌توانیم بررسی کنیم که چه چیزی این سلول‌ها را در برابر صرع آسیب‌پذیر می‌کند و آیا این چیزی است که می‌توانیم درمانی برای توقف آن ایجاد کنیم. ما همچنین مشتاقیم تعیین کنیم که آیا یک مسدود کننده گیرنده گلوتامات وجود دارد که مشابه IEM-1460 در انسان عمل می کند، که می تواند پس از اولین تشنج به افراد داده شود و از مبارزات مادام العمر مرتبط با صرع جلوگیری کند.
